Grundläggande information
Beskrivning
Aluminiumammoniumsulfat (E523), också känt som ammoniumalun, är ett dubbelt sulfatsalt som innehåller aluminium och ammonium. Det används som emulgeringsmedel, stabiliseringsmedel och som äggviteersttare i livsmedelstillverkning. E523 är ett vitt kristallint pulver som är lösligt i vatten och har sammandragande egenskaper. Det fungerar genom att bilda stabila proteinstrukturer och emulsioner i livsmedelssystem. Traditionellt används det för att skapa volym och lätta texturer i bakverk och konfektyr. Det kan också fungera som klarningsmedel i dryckesproduktion. I kroppen separeras det till aluminium-, ammonium- och sulfatjoner. Aluminiumet kan ackumulera i vävnader medan ammoniumet omvandlas till potentiellt toxisk ammoniak. Ammoniumalun har historiskt använts som antiseptikum och vid läderbehandling. Industriellt används det inom vattenrening och som flockningsmedel.
Säkerhetsinformation
Hög risk på grund av kombinationen av aluminiumets neurotoxicitet och ammoniaks potentiella toxicitet. Aluminium kan ackumulera i hjärna och ben, medan ammoniak kan vara hepatotoxiskt. Särskilt farligt för personer med lever- eller njurproblem. Mycket begränsad användning.
Maximala tillåtna nivåer
Dagligt intag
ADI (Acceptabelt dagligt intag):
0-1 mg/kg kroppsvikt/dag (som aluminium)
ADI är den mängd som kan konsumeras dagligen under hela livet utan hälsorisk enligt säkerhetsbedömningar.
Forskning och kontroverser
Aluminiumammoniumsulfat (E523) representerar en av de mest problematiska kombinationerna av toxiska komponenter i livsmedelstillsatser.
Trippel toxicitet genom aluminium (neurotoxicitet), ammonium (hepatotoxicitet) och kombinerade effekter skapar en komplex och potentiellt farlig riskprofil.
Aluminiumaccumulation i hjärnvävnader kombinerat med ammoniakts neurotoxiska effekter kan potentiellt förstärka neurologiska skador.
Leverbelastning från ammoniakdetoxification blir kritisk eftersom levern måste omvandla ammoniak till urea, vilket kan vara överväldigande vid hög exponering.
Hepatic encephalopathy risk ökar för personer med leversjukdom där ammoniakackumulation kan orsaka allvarliga neurologiska symtom och förvirring.
Njärtoxicitet uppstår genom dubbel belastning där njärarna måste hantera både aluminiumelimination och ökad ureautskiljelse från ammoniakmetabolism.
Neurotoxiska synergier mellan aluminium och ammoniak är dint studerade men teoretiskt mycket bekymmerlade eftersom båda ämnena kan korsning blod-hjärnbarriären.
Metabolisk acidos kan utvecklas genom ammoniakts påverkan på syra-bas-balansen i kombination med aluminiumets effekter på cellular metabolism.
Multiorgan toxicitet där lever, njärar, hjärna och bensystem alla påverkas samtidigt av olika komponenter i ammoniumalun.
Extremt vårnerabla populätioner inklusive gravida, nyfda, personer med lever- eller njursjukdom och neurologiska tillstånd har extremt hög risk.
Medicinska interaktioner är komplexa eftersom ammoniumalun kan påverka leverenzymer och njurfunktion, vilket påverkar metabolismen av många mediciner.
Akut toxicitet kan uppstå vid relativt låga doser jämfört med andra livsmedelstillsatser på grund av de kombinerade toxiska effekterna.
Kronisk exponering även i låga doser väcker oro för progressiv organskada och neurologisk försämring.
Regulatorisk åtgärder har blivit strängare med många länder som överväger förbud eller mycket stränga begränsningar.
Industriell utfasning accelereras eftersom risknivkern anses oaccambelbar för de flesta livsmedelsapplikationer.
Alternativa lösningar prioriteras högt av livsmedelsindustrin för att undvika dessa extrema säkerhetsrisker och regulatoriska problem.
Referenser
[1] EFSA Panel on Food Additives. Scientific Opinion on aluminium-containing food additives. EFSA Journal 2018.
[2] Butterworth RF. Hepatic encephalopathy: a central neuroinflammatory disorder. Hepatology. 2011;53(4):1372-6.
[3] Krewski D, et al. Human health risk assessment for aluminium compounds. J Toxicol Environ Health B. 2007;10 Suppl 1:1-269.
[4] Rose C, Felipo V. Limited capacity for ammonia removal by brain in chronic liver disease. J Neurochem. 2005;94(4):1075-86.
[5] Cooper AJ, Plum F. Biochemistry and physiology of brain ammonia. Physiol Rev. 1987;67(2):440-519.
[6] Exley C. Human exposure to aluminium. Environ Sci Process Impacts. 2013;15(10):1807-16.